DSIP-CAS 62568-57-4

RÉF.est un peptide composé de neuf acides aminés, et sa séquence d'acides aminés est : Trp-Ala-Gly-Gly-ASP-Ala-SER-Gly-Glu (WAGGDASGE) ; certaines études ont démontré qu'il s'agit d'un neuropeptide aux effets antioxydants et anxiolytiques. Il est utilisé pour améliorer et induire le sommeil en clinique, et son effet est très idéal.

Spécifications du produit

Qu'est-ce que le peptide inducteur du sommeil Delta ?

En 1974, l'équipe de Schoenenberger-Monnier, en Suisse, a isolé pour la première fois le peptide inducteur du sommeil Delta à partir du sang veineux cérébral de lapins en sommeil induit. Les chercheurs partent également du principe que le sommeil du lapin a quelque chose à voir avec ce phénomène.
Dans des recherches ultérieures, lorsque l'isolédsip purEn introduisant le produit dans le ventricule mésencéphalique du lapin receveur (lapin éveillé), les chercheurs ont découvert qu'il induirait une activité de l'onde fusiforme et de l'EEG delta, et réduirait l'activité physiologique du lapin. Cependant, des contradictions ont été constatées dans l'étude de ce thème. Bien qu'il puisse manifestement induire un sommeil à ondes lentes chez le lapin, la séquence génétique du peptide n'a pas été trouvée chez le lapin (y compris aucun peptide récepteur ou précurseur). Plus tard, une substance similaire au DSIP a été trouvée dans le lait maternel humain.

Le DSIP peut-il facilement traverser la barrière hémato-encéphalique ?

LePeptide induisant le sommeil deltaest un peptide court linéaire à neuf chaînons (comme indiqué sur la figure), et le poids moléculaire du DSIP est un peptide amphiphile avec un poids moléculaire de 850 daltons. Ce peptide peut agir comme un facteur limitant le stress et peut avoir des effets antioxydants. Dans des expériences avec d'autres animaux, nous avons découvert qu'il peut améliorer l'efficacité du sommeil et raccourcir la latence du sommeil. Dans des études d'observation utilisant des humains comme porteurs, il a été découvert que le DSIP naturel peut soulager les migraines, les maux de tête vasomoteurs, etc. (les chercheurs pensent qu'il peut traverser plus facilement la barrière hémato-encéphalique). En même temps, il peut stimuler la sécrétion d'hormone lutéinisante pour augmenter les niveaux de testostérone, contribuant indirectement à soulager les symptômes de la douleur. On en déduit que l'utilisation du DSIP pour traiter les symptômes de sevrage de l'alcool et de certains produits à l'avenir est un choix idéal. En plus du dsip, notre société peut également fournir une aide supplémentaire pour votre réaction de sevrage. Si vous souhaitez obtenir de l'aide, veuillez nous contacter par e-mail :email: sales6@faithfulbio.com

Pourquoi le peptide inducteur du sommeil Delta peut-il traverser la barrière hémato-encéphalique avec une apparence corporelle complète ?

La barrière hémato-encéphalique désigne la barrière entre le plasma et les cellules cérébrales formée par la paroi capillaire cérébrale et les cellules gliales et entre le plasma et le liquide céphalo-rachidien formé par le plexus choroïde, qui peut empêcher certaines substances (principalement nocives) de pénétrer dans le tissu cérébral à partir du sang. Elle agit comme une équipe de personnel de sécurité aéronautique loyal, et quiconque ne respecte pas les réglementations ne peut pas passer. Ces irrégularités incluent la plupart des molécules peptidiques.
Lorsque les chercheurs étudiaient la source depeptide induisant le sommeil δ, ils ont été surpris de découvrir que le DSIP peut traverser complètement la barrière hémato-encéphalique grâce à une analyse radio-immunologique avancée.
En cherchant à savoir par quel mécanisme le DSIP traverse la barrière hémato-encéphalique, considérée comme une « barrière naturelle » par la plupart des molécules polypeptidiques, les chercheurs ont découvert que même si ces peptides ont un poids moléculaire comparable, leur capacité à pénétrer dans le système nerveux central est très différente. Dans le cas de tailles moléculaires similaires, une différence aussi importante de vitesse de transport montre que les molécules ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique en s'appuyant sur un mécanisme de diffusion passive. Au contraire, la liposolubilité est un indice clé de la vitesse de pénétration dans le cerveau : de nombreux peptides peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique en raison de leur forte lipophilie. Il s'agit peut-être d'une autre exception à la règle Lipinski 5. (Les molécules dont le poids moléculaire est inférieur à 500 Da peuvent mieux traverser la barrière hémato-encéphalique que celles dont le poids moléculaire est supérieur à 500 Da.)
Jusqu'à présent, la plus grande substance traversant la barrière hémato-encéphalique par un mécanisme insaturé (les médicaments pénètrent dans le cerveau par un transport actif ou des canaux à médiation par des récepteurs spéciaux, plutôt que par un mécanisme de diffusion passive) est le CINC-1 (une cytokine impliquée dans la régulation de l'inflammation et de la réponse immunitaire), avec un poids moléculaire de 7,8 kDa.

Quelles sont les dernières recherches sur l’interaction et la fonction de ce produit ?

Cette substance est présente dans l’hypothalamus, le système limbique, l’hypophyse et divers organes périphériques, tissus et fluides corporels sous forme libre et combinée.
Dans l'hypophyse, il interagit avec de nombreux médiateurs peptidiques et non peptidiques, tels que le peptide intermédiaire de type hormone adrénocorticotrope (CLIP), l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'hormone de stimulation des mélanocytes (MSH), la thyréostimuline (TSH) et l'hormone de concentration de mélanine (MCH).
Il est abondant dans les cellules sécrétoires intestinales et dans le pancréas et se combine avec le glucagon.
In vitro, en raison de l'action d'enzymes spécifiques de type aminopeptidase, on a constaté que sa stabilité moléculaire était faible et que sa demi-vie n'était que de 15 minutes. Certains scientifiques spéculent que cette substance pourrait être combinée à une protéine porteuse in vivo pour empêcher la dégradation, ou exister en tant que partie de grosses molécules précurseurs, mais jusqu'à présent aucune structure ou gène de ce précurseur n'a été découvert.
À l’heure actuelle, l’idée la plus répandue est queRÉF.interagit avec les composants de la cascade MAPK, qui est homologue à la fermeture éclair à leucine induite par les glucocorticoïdes (GILZ) et peut être régulée par les glucocorticoïdes.
Dans les essais cliniques, le DSIP a de nombreuses fonctions : il peut réduire le niveau de corticotropine basique et empêcher sa libération ; stimuler la libération de l'hormone lutéinisante (LH) ; stimuler la sécrétion de l'hormone de libération de l'hormone de croissance et de l'hormone de croissance, et inhiber la sécrétion de somatostatine.
Dans le processus physiologique, il peut être utilisé comme facteur limitant la pression pour normaliser la pression artérielle et la contraction myocardique.
Il peut avoir un effet direct ou indirect sur la température corporelle et soulager l'hypothermie. Il peut améliorer l'efficacité de la phosphorylation oxydative des mitochondries de rat in vitro et peut avoir un effet antioxydant.
Certaines études ont montré que le DSIP est lié à la promotion du sommeil à ondes lentes (SWS) et à l’inhibition du sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), et les analogues synthétiques du DSIP ont également une forte influence sur le sommeil.
Cela pourrait affecter la fonction des cellules épithéliales du cristallin humain via la voie MAPK, qui est impliquée dans la prolifération, la différenciation, le mouvement, la survie et l'apoptose des cellules.

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