Poudre de néfiracétampeut améliorer les capacités cognitives et prévenir les dommages de l'apprentissage et de la mémoire grâce à son effet sur le cortex cérébral. Il n'a pas les caractéristiques des agonistes et antagonistes des récepteurs muscariniques, ni n'inhibe l'activité de l'acétylcholinestérase. Par conséquent, son effet anti-oubli et d'amélioration de la mémoire - se produit en améliorant la libération d'acétylcholine dans le cortex cérébral. La fonction normale du nerf cholinergique dépend de l'innervation du nerf glutamatergique, qui peut dépendre de la protéine kinase du camp pour améliorer l'activité du canal Ca2 plus et améliorer la libération d'acétylcholine. Les données des essais cliniques suggèrent quematière première néfiracétampeuvent avoir le potentiel d'améliorer la fonction de reconnaissance et la neuroprotection. En même temps, il montre également un effet antiépileptique.
There is supplementary knowledge about Alzheimer's disease.
In the past two or three decades, the research on Alzheimer's disease (AD) has become more and more in-depth. People continue to improve their understanding of it. The progress of many auxiliary examinations, especially cerebrospinal fluid markers and imaging examination methods, has effectively improved the accuracy of AD diagnosis. In terms of treatment, people also pay more attention to various combined symptoms of AD and strive to improve the quality of life of patients.
On the basis of many studies, many diagnosis and treatment guidelines related to AD have been published at home and abroad, especially the guidelines for the diagnosis and treatment of ad issued by the European Neurology Association in 2010 and the guidelines for the diagnosis and treatment of dementia issued by the Chinese Medical Association in 2010, And the diagnostic criteria for AD (nia-aa criteria) issued by the National Institute on Aging (NIA) and the Alzheimer's Association (AA) in 2011. Based on the above guidelines / diagnostic criteria, we briefly introduce the standardized diagnosis and treatment of AD.
1. Processus de diagnostic AD
1.1 clarifier le diagnostic de démence. Pour les patients atteints de troubles cognitifs sévères, il faut d'abord établir le diagnostic de démence. La démence est une sorte de syndrome. Lorsque les patients présentent des symptômes cognitifs ou mentaux et répondent aux caractéristiques suivantes, le diagnostic de démence peut être envisagé.
(1) Patients' symptoms affect their daily work and life.
(2) Le niveau cognitif et la fonction ont diminué par rapport à ceux d'avant l'apparition.
(3) Le délire et d'autres maladies mentales (telles que la dépression) ont été exclus.
(4) Sur la base des antécédents médicaux et d'un examen cognitif objectif, le patient a été jugé comme ayant une déficience cognitive.
(5) The following cognitive domains and mental symptoms have at least two impairments: ① the ability to learn and remember new information; ② Executive function; ③ Visuospatial ability; ④ Language function; ⑤ There are mental symptoms such as personality and abnormal behavior.
1.2 après avoir établi le diagnostic de MA et clarifié le diagnostic de démence, il est nécessaire de déterminer plus avant l'étiologie de la démence en fonction des antécédents médicaux, de l'examen physique, de l'examen neurologique, de l'évaluation neuropsychologique, de l'examen de laboratoire et d'imagerie, et de prêter une attention particulière à l'exclusion certaines maladies traitables.
Les antécédents médicaux actuels doivent prêter attention aux domaines cognitifs endommagés, à l'évolution de la maladie, à l'impact sur le travail et la vie quotidienne et aux troubles non cognitifs associés. Étant donné que les patients atteints de démence ont des troubles cognitifs et un manque-de connaissance de soi, les antécédents médicaux doivent être confirmés ou complétés autant que possible par des initiés.
L'examen physique est d'une grande valeur pour le diagnostic étiologique de la démence. Un examen physique général et neurologique doit être effectué en détail, ce qui est utile pour distinguer une annonce de la démence vasculaire, de la démence à corps de Lewy, de la paralysie supranucléaire progressive et d'autres maladies provoquant la démence.
L'évaluation neuropsychologique peut objectivement évaluer si les patients ont une déficience cognitive, les caractéristiques et la gravité de la déficience cognitive et les symptômes psycho-comportementaux qui l'accompagnent. C'est un moyen important de diagnostiquer la démence.
L'examen de laboratoire (comme le sang et le liquide céphalo-rachidien) et l'examen d'imagerie peuvent aider à clarifier la cause de la démence. Test du liquide céphalo-rachidien (a) 42. Protéine Tau, protéine tau phosphorylée), imagerie par résonance magnétique (IRM) structurelle du cerveau, tomographie par émission de positrons au fluorodésoxyglucose (FDG-TEP), imagerie PETA, photon unique- La tomodensitométrie d'émission (SPECT) et d'autres examens de laboratoire et d'imagerie ont amélioré la précision du diagnostic de la MA.
La norme Nia-aa divise le diagnostic de démence AD en démence AD probable, démence AD probable et démence AD probable ou probable avec des marqueurs physiopathologiques AD. Les deux premiers s'appliquent à presque tous les établissements médicaux, et le troisième s'applique aux centres médicaux qui ont effectué des examens de biomarqueurs liés à la publicité. À l'heure actuelle, il est principalement utilisé pour la recherche scientifique. En outre, la démence ad confirmée par la physiopathologie a également été mentionnée.
1.2.1 probable AD dementia can be diagnosed as probable AD dementia if it meets the following core clinical criteria: (1) it meets the above diagnostic criteria of dementia; (2) The onset of the disease is insidious, and the symptoms gradually appear within a few months to years; (3) The patient's subjective report or informed person's observation to obtain a clear history of cognitive impairment; (4) In medical history and physical examination, the impairment of the initial and most prominent cognitive domain is often memory impairment, in addition, there should be a cognitive domain impairment; (5) When there is evidence of cerebrovascular disease, Lewy body dementia, frontotemporal dementia, and other diseases, ad dementia should not be diagnosed.
1.2.2 une possible ad démence présente l'une des conditions suivantes, c'est-à-dire qu'elle est diagnostiquée comme une possible ad démence : (1) l'évolution de la maladie n'est pas typique et répond aux articles 1 et 4 des normes cliniques fondamentales ci-dessus, mais cognitive la déficience peut survenir soudainement, ou les antécédents médicaux ne sont pas suffisamment détaillés, ou les preuves d'un déclin cognitif objectif sont insuffisantes ; (2) L'étiologie est incertaine et répond à (1) (4) des critères cliniques fondamentaux de la MA mentionnés ci-dessus, mais il existe des preuves de maladie cérébrovasculaire, de démence à corps de Lewy et d'autres maladies.
1.2.3 démence ad possible ou possible avec des marqueurs physiopathologiques de la maladie d'Alzheimer a introduit des marqueurs de liquide céphalo-rachidien et d'imagerie sur la base du diagnostic clinique ci-dessus.
La norme nia-aa divise ces biomarqueurs en deux catégories. (1) Cerveau a Marqueur de dépôt : liquide céphalo-rachidien a 42 réduction et pet a Imagerie. (2) Biomarqueurs de lésions neuronales : augmentation de la protéine tau dans le liquide céphalo-rachidien, diminution du métabolisme du glucose dans le cortex temporal-pariétal par FDG-PET, atrophie du lobe temporal basal, médial ou latéral et atrophie du cortex pariétal médial par IRM structurale.
1.2.4 La démence ad confirmée par la physiopathologie peut être diagnostiquée comme une démence ad confirmée par la physiopathologie si le patient répond aux critères cliniques et cognitifs ci-dessus de la démence ad et prouve l'existence d'une pathologie AD par un examen neuropathologique.
Traitement des symptômes anormaux du comportement mental chez Ad
Les lignes directrices de l'EFNS et de l'APA pour le traitement non médicamenteux des symptômes anormaux du comportement mental (SCPD) suggèrent de rechercher des incitations pour les SCPD chez les patients atteints de MA, par exemple s'ils ressentent une gêne dans la vie, l'environnement et le corps, corrigeant leur potentiel causes et prise en charge non médicamenteuse (niveau C).
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (5-HT) (ISRS) au lieu des antidépresseurs tricycliques peuvent compléter la diminution de la 5-HT causée par la pathologie de la MA et améliorer les symptômes neuropsychiatriques liés à la dépression, tels que l'agressivité, l'anxiété, l'apathie et les troubles mentaux. Les antidépresseurs tricycliques traditionnels (tels que l'amitriptyline et l'imipramine) ont des effets indésirables anticholinergiques et doivent être évités.
Les antipsychotiques peuvent contrôler les SCPD chez les patients atteints de MA, mais leurs effets indésirables sont importants et doivent être utilisés à court terme lorsqu'ils doivent être utilisés. Les effets indésirables des antipsychotiques atypiques tels que l'aripiprazole, la quétiapine, l'olanzapine et la rispéridone comprennent : augmentation du risque de décès Accidents cardiovasculaires et cérébrovasculaires, troubles du mouvement retardés, prise de poids, diabète, sédation excessive, confusion et détérioration des fonctions cognitives. Par conséquent, la prudence s'impose lors de l'utilisation de ces médicaments, la dose efficace la plus faible doit être administrée et les avantages et les risques potentiels des antipsychotiques pour les patients et leurs familles doivent être informés, en particulier le risque de décès. Il n'y a aucune preuve que les antipsychotiques traditionnels sont plus sûrs que les antipsychotiques atypiques en ce qui concerne le risque d'accident vasculaire cérébral ou de décès, les médicaments traditionnels manquent de preuves définitives et ont des effets indésirables plus importants (niveau B).
Les benzodiazépines peuvent avoir un certain effet sur les symptômes anxieux des patients atteints de MA. Les directives de l'APA estiment que les benzodiazépines ont plus d'effets indésirables et moins d'avantages que les antipsychotiques. Ils ne sont utilisés qu'occasionnellement chez les patients souffrant d'irritation ou d'anxiété, et une utilisation à long terme doit être évitée. Les effets indésirables des benzodiazépines comprennent une sédation excessive, une augmentation des chutes, une dépression respiratoire, une détérioration des fonctions cognitives, un délire et un risque accru de dépression. Le lorazépam et l'oxazépam n'ont pas de métabolites actifs et leurs effets sont meilleurs que ceux des médicaments à demi-vie plus longue-(diazépam ou clonazépam), tandis que les médicaments à courte-action sont plus sujets aux chutes et aux fractures de la hanche . La dépendance aux benzodiazépines est également un risque digne d'attention.
Les directives de l'APA pour l'application de stabilisateurs émotionnels soulignent que l'utilisation de carbamazépine à faible dose présente des avantages modérés pour les patients présentant des symptômes provoquant la MA. La carbamazépine n'est pas recommandée comme médicament conventionnel pour les patients atteints de démence. Lorsque les antipsychotiques sont inefficaces, la carbamazépine et le valproate peuvent être envisagés. Les directives de l'EFNS suggèrent que la carbamazépine peut être utile en cas de comportement agressif, mais la plupart des tests d'acide valproïque sont négatifs. Dans la pratique clinique, l'auteur a découvert que certains patients atteints de la maladie d'Alzheimer souffraient d'épilepsie du lobe temporal, qui se manifeste cliniquement par des symptômes mentaux et comportementaux. L'épilepsie du lobe temporal est facilement diagnostiquée à tort comme les symptômes mentaux de la MA. la carbamazépine peut contrôler les anomalies mentales et comportementales dues à l'épilepsie antitemporale chez certains patients, tandis qu'elle peut contrôler efficacement les symptômes mentaux et comportementaux de la maladie d'Alzheimer causés par l'épilepsie non temporale chez d'autres.
Les lignes directrices pour le traitement des troubles du sommeil estiment qu'il existe peu de données sur l'efficacité des non-benzodiazépines telles que la trazodone, le zolpidem ou le zaleplon dans le traitement des troubles du sommeil chez les patients atteints de MA, qui peuvent être traités individuellement en combinaison avec l'effet clinique des patients . Les benzodiazépines ne sont pas recommandées pour une utilisation ou uniquement pour une utilisation à court-terme en raison de leurs effets indésirables. La diphenhydramine n'est pas recommandée en raison de son effet anticholinergique. Les antipsychotiques ne doivent pas être utilisés uniquement pour traiter les troubles du sommeil.
Other aids for Alzheimer's disease
Les anti-anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'aspirine ne sont pas utilisés dans le traitement de la MA (niveau a), mais peuvent être utilisés chez les patients atteints de MA avec d'autres indications (telles que la prévention des événements cardiovasculaires). Il y avait des réactions immunitaires-inflammatoires évidentes autour des plaques séniles chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, telles que l'infiltration de lymphocytes T, la présence de cytokines, le complément et les protéines liées à la réponse immunitaire-, mais ce phénomène n'a pas été trouvé dans le l'âge- correspondait au groupe témoin en bonne santé. Les directives de l'APA soulignent que l'étude clinique des AINS seuls, tels que l'aspirine, n'a pas montré qu'ils avaient une base pour le traitement de la MA, mais l'aspirine est recommandée pour contrôler les facteurs de risque de la MA, tels que l'hypertension, l'hyperlipidémie et les accidents vasculaires cérébraux. .
Les antioxydants seuls n'ont pas de base efficace pour le traitement de la MA, et la réponse au stress oxydatif est augmentée Amyloïde (a) ) Effets neurotoxiques, les antioxydants peuvent protéger les neurones d'une neurotoxicité induite. Par exemple, la préparation de Ginkgo biloba, la vitamine E et la sélégiline, les directives soulignent qu'il n'y a aucune base pour montrer que l'utilisation d'antioxydants seuls peut bénéficier aux patients atteints de MA. à l'heure actuelle, la méta-analyse de l'essai clinique sur l'innocuité de la vitamine E a révélé qu'elle présente un risque de mortalité-dépendante de la dose. Il est suggéré que la vitamine E ne soit pas utilisée dans le traitement de la MA (niveau a).
L'efficacité et l'innocuité des médicaments favorisant l'intelligence dans le traitement de la MA sont incertaines (niveau a). Les médicaments favorisant l'intelligence comprennent les activateurs métaboliques du cerveau (mélange d'ergot de mésylate, tel que le dihydroergot, la nicergoline, etc.) et les dérivés de la pyrrolidone (piracétam, aniracétam,Néfiracétam, coluracétam). Les alcaloïdes de l'ergot peuvent améliorer le métabolisme des cellules cérébrales, augmenter le rôle de l'absorption d'oxygène et de glucose par les cellules cérébrales, nourrir les cellules nerveuses et favoriser la transmission des neurotransmetteurs, afin d'améliorer la fonction cognitive. Les dérivés de pyrrolidone peuvent augmenter la fonction métabolique du cerveau, et leur mécanisme principal est d'agir sur les canaux ioniques de la membrane présynaptique dans la neurotransmission. En augmentant le courant des canaux calciques potentiellement -dépendants des cellules nerveuses, l'apport d'ions calcium est amélioré, de manière à favoriser la libération de neurotransmetteurs. Les lignes directrices ne recommandent pas l'utilisation systématique de ces médicaments, mais elles soulignent également que les cliniciens les utilisent souvent chez des patients sélectifs ou en traitement adjuvant car leur efficacité et leur innocuité sont incertaines.
The adjuvant treatment of drugs to improve cerebral blood circulation in AD patients has obvious cerebral vascular amyloidosis (CAA) and cerebral atherosclerosis, which can lead to cerebral vascular stenosis and cerebral ischemia. Positron emission tomography (PET) and single-photon emission computed tomography (SPECT) have verified the phenomenon of reduced cerebral blood flow perfusion in AD patients, although none of the guidelines involves the field of traditional Chinese medicine, However, at present, China's traditional Chinese medicine community is carrying out a lot of research on the treatment of ad with traditional Chinese medicine to improve cerebral blood circulation, which can reduce the damage of nerve cell function caused by secondary cerebral ischemia. The exact results need to be clinically verified.
Patients with mild to moderate AD can use cognitive stimulation or rehabilitation therapy (good practice reference). Professional cognitive rehabilitation therapy can improve patients' function and reduce the need for care (Level B). The guidelines suggest that it should be supplemented by rehabilitation therapy, including (1) stimulation-oriented therapy, such as recreational activities, art therapy, music therapy, and pet therapy. (2) Emotion-oriented therapy, that is, supportive psychotherapy helps alleviate the early loss of function of patients. (3) Recall therapy has research support for improving emotional and behavioral symptoms. (4) Cognitive-oriented therapy, such as ontology positioning, cognitive retraining, and skill training for special cognitive defects, can not benefit patients for a long time.
Application clinique du néfiracétam
NéfiracétamMédicamentest utilisé pour traiter les maladies cérébrovasculaires. Il peut améliorer les capacités cognitives et prévenir les dommages de l'apprentissage et de la mémoire grâce à son effet sur le cortex cérébral. Il n'a pas les caractéristiques des agonistes et antagonistes des récepteurs muscariniques, ni n'inhibe l'activité de l'enzyme acétylcholine. Par conséquent, son effet anti-oubli et d'amélioration de la mémoire - se produit en améliorant la libération d'acétylcholine dans les corts cérébraux